1994年美国静脉论坛国际专家特别委员会提出了CEAP静脉分类系统，十多年来已为世界各国学者广泛接受，并已应用于临床诊断、分类、病例报告及疗效评估。此分类系统是将下肢慢性静脉性疾病根据临床表现(C,clinical)、病因学因素(E,etiology)、病变的解剖定位(A,anatomic)和病理生理改变(P,pathophysiologic)进行分级，简称CEAP。并根据受累的解剖节段数、症状和体征的等级以及功能障碍情况等3个要素进行病变程度评分。在之后的若干年中，CEAP经过多次完善和修改。美国静脉论坛指定了一个CEAP特别委员会，对该分级法进行重新评估，该委员会于2004年对CEAP提出了修改意见。美国静脉论坛另外还设立了一个国际特别委员会，以保证该分级法的持续而广泛的应用。

2022-12-11 23:05:01 回复1

凝血系统是由许多蛋白酶组成的，通常称之为“凝血因子”，正常状态下凝血因子在血液中大量存在，但没有活性不会形成血栓。当机体遇到某些异常情况时，如外伤后血管受损、斑块破裂释放激活凝血系统的物质、蛋白酶被激活等，凝血因子由无活性变为有活性的蛋白酶。通过一个逐级放大的瀑布样连锁反应，最终形成凝血酶，将纤维蛋白原转换为纤维蛋白，纤维蛋白之间相互连接成网状，构成了血栓的基本骨架。如果任何一个凝血因子出现异常或不能发挥正常的作用，就可能出现异常出血或血栓异常。抗凝系统也是由许多蛋白酶构成的，这些物质能抑制凝血系统中的凝血因子发挥作用，也是很多药物发挥抗凝作用的重要途径。最重要的是抗凝血酶。纤溶系统主要是纤溶酶原激活剂，使纤溶酶原变成纤溶酶后，能溶解血管中已经形成的血栓，破坏血栓中相互连接的纤维蛋白网，最终血栓被溶解。体内天然存在两种主要的纤溶酶原激活剂，分别为组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA．)。现有溶栓药物都是纤溶酶原激活剂。该激活剂激活纤溶酶原，使其生成纤溶酶，形成的纤溶酶裂解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物，血栓溶解。体内还存在抗纤溶机制，纤溶酶原激活剂抑制剂-I(PAI-I)与tPA或uPA结合成复合物，使之灭活。抗纤溶机制调节体内的纤溶活性，但在病理情况下可导致纤溶能力的减弱，使形成的血栓不容易被溶解。

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动脉硬化性闭塞症(ASO)是全身性动脉粥样硬化在肢体局部的表现，是全身性动脉内膜及其中层呈退行性、增生性改变，使血管壁变硬、缩小、失去弹性，从而继发血栓形成，致使远端血流量进行性减少或中断。多45岁以上发病，男多于女，四肢动脉均可发病，但以下肢多见，常侵犯股浅动脉，其次是腹主动脉下1／3处、腹主动脉分叉处和髂总动脉及股动脉近端。远端血管受累以胫前动脉较胫后动脉为多。故下肢发病率高于上肢，且病情较重。近年来，随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，该病的发病也随之逐年增多，已成为常见的四肢血管疾病之一。

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不手术的慢性下肢缺血，主要的原因一般是病情较轻，不需要进行血管重建，或者病人的一般情况过差，或者需要进行手术的血管条件过差，导致手术效果不佳，或者是围手术期的风险过大，进行保守治疗。对于早期轻症的下肢缺血，应该给予肠溶阿司匹林抗血小板治疗，辅助以口服的活血化瘀和扩血管类药物，同时要注意进行必要的行走训练。对于病情较重，但是没有手术条件的病人，除给予上述的药物外，同时可给予一些静脉扩血管药物，比如凯时、保达新等，还可以给予肝素类药物抗凝。

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除了上述肢体动脉疾病的症状，有些人行走一段距离就会出现下肢乏力、疼痛，常被迫停下休息，停下一段时间才能继续前行，走大约相同的距离又重新出现疼痛，这种现象叫间歇性跛行。这其中有部分病人是因为下肢动脉的供血减少，而在走路时下肢肌肉的耗氧量增加，动脉供血减少时下肢的肌肉只能进行无氧代谢，产生许多酸性代谢产物导致病人腿痛。下肢缺血性疾病在老年人最常见的是动脉硬化闭塞症。动脉硬化是一种老年性的病变，所以这种病发病和年龄有关，多发生于60岁以上的老年人。在糖尿病患者可以发生糖尿病足，糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。在中青年男性多为血栓闭塞性脉管炎，以下肢病变多见，偶可见上肢发病。在青年女性可发生多发性大动脉炎，并且病变的部位通常不仅局限在下肢。

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Ⅰ级：无症状；Ⅱ级：Ⅱa轻度跛行，Ⅱb中重度跛行；Ⅲ级：缺血性静息痛；Ⅳ级：组织溃疡、坏疽。

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正常的动脉内膜由内皮细胞覆盖，为血流行进提供光滑的通路。管腔粗细均匀，像树根一样，随着分支逐渐变细。发生动脉粥样硬化的血管，内膜变得粗糙，管腔可能突然变窄，但动脉粥样硬化不仅仅是管腔狭窄的问题，血管的管壁也发生了质的变化。动脉粥样硬化早期叫脂质条纹期，可见到微隆起或不隆起于内膜表面的黄色点状或条带状病变，其主要成分是沉积在细胞内外的脂质。在此期间如果控制饮食，加强运动或配合中西医药物治疗，脂质条纹可能消退。如果病变继续进展，增生的动脉平滑肌细胞和被激活的巨噬细胞吞噬大量脂质，其细胞内部发生脂代谢紊乱，不能很好地代谢所吞噬的脂肪，逐渐演变成动脉粥样硬化斑块内特有的泡沫细胞。同时，纤维组织大量增生，脂质进一步沉积，可形成明显硬化的纤维斑块，即纤维斑块期。纤维斑块的表面覆有由纤维组织形成的纤维帽，深部是粥样物质的堆积。病变进一步发展，动脉粥样硬化斑块可出现溃疡、出血、血栓形成、钙化等。一般认为，病变发展到此期已无法使其逆转。一个人的血管中可以同时存在各不同阶段的斑块。

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AT-Ⅲ、PC、PS缺陷的个体，APC-R和凝血酶原G20210A突变患者中，无症状者不需要特殊治疗。有血栓栓塞病史及有易栓症而无临床表现，但家系中有血栓患者的人，如处于手术、创伤、妊娠、长期卧床等易发血栓的状态，可考虑预防性抗凝治疗。对同型半胱氨酸血症可给予维生素B6、维生素B12和叶酸治疗。对已发生血栓的易栓症应按血栓病治疗。如明确为AT-Ⅲ缺乏，补充AT-Ⅲ治疗短期内有较好的疗效，基因治疗可能成为研究发展的方向。

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